在细胞中，端粒维护的末端，并且在细胞大大分化和拷贝它们的DNA时制止染色体的末端融合在一起。端粒遗失有可能造成癌症。

在一项新的研究中，来自美国沙克生物研究所的研究人员在研究端粒与癌症之间关系的过程中获得了一项令人吃惊的找到：一种称作自噬的细胞重复使用过程一般来说被指出是一种存活机制，但是实质上它增进细胞死亡，从而制止癌症再次发生。他们说明了出自于噬是一种全新的肿瘤诱导途径，并且认为切断这种过程的疗法本想要是诱导癌症，但是很有可能在无意中增进癌症早地再次发生。

涉及研究结果于2019年1月23日在线公开发表在Nature期刊上，论文标题为“Autophagiccelldeathrestrictschromosomalinstabilityduringreplicativecrisis”。论文通讯作者、沙克生物研究所分子与细胞生物学实验室教授JanKarlseder说，“这些结果是令人吃惊的。有检查点制止细胞在分化时丧失掌控和再次发生癌变，但是我们未想起自噬是其中之一。

”当细胞每次因分化和生长而拷贝它们的DNA时，它们的端粒不会就不会变长一些。一旦端粒显得如此较短以至于它们无法再行有效地维护染色体时，细胞就不会获得一个暂停无休止分化的信号。但是有时，由于致癌性病毒或其他因素，细胞会取得这种信号并之后分化。由于端粒危险性地变长或缺陷，细胞转入一种称作危机（crisis）的状态，在这种状态下，并未受保护的染色体需要融合在一起并再次发生功能紊乱---这是一些癌症的特征。

Karlseder及其团队想更佳地理解这种危机状态---这是因为这种状态常常不会造成普遍的细胞死亡从而制止癌前细胞之后沦为充份发展的癌症，同时也是因为这种有益的细胞死亡机制仍未获得充份的解读。论文第一作者、Karlseder实验室博士后研究员JoeNassour说，“很多研究人员指出在危机状态下再次发生的细胞死亡是通过细胞细胞死亡再次发生的。细胞细胞死亡和自噬是两种类型的程序性细胞死亡。

但没有人通过积极开展实验来检验否知道如此。”为了研究这种危机状态和随后再次发生的细胞死亡，Karlseder和Nassour用于的人体细胞展开了一系列实验。

在这些实验中，他们将长时间生长的细胞与不得不转入危机状态的细胞展开了较为。通过让各种容许生长的基因（也称作肿瘤诱导基因）丧失功能，他们需要让这些细胞享乐地细胞分裂，它们的端粒在此过程中显得更加较短。为了理解是自噬还是细胞细胞死亡造成危机状态下的大量细胞死亡，他们研究了细胞细胞死亡和自噬的形态学和生化标志物。

尽管这两种机制都是造成长时间生长的细胞中再次发生少数细胞死亡的原因，但是自噬依然是危机状态下细胞死亡的主要机制，它造成更好的细胞死亡。这些研究人员探究了当制止正处于危机状态下的细胞中的自噬时会再次发生什么。

结果是令人吃惊的：当不需要通过自噬制止细胞死亡时，正处于危机状态下的细胞不知疲倦地细胞分裂。此外，当他们仔细观察这些细胞的染色体时，它们融合在一起并且再次发生变形，这指出在癌细胞中仔细观察到的这种类型的相当严重DNA受损在再次发生，并且说明了出自于噬是一种最重要的早期癌症诱导机制。最后，这些研究人员测试了当在长时间细胞中诱导特定类型的DNA受损（不论是在染色体末端，还是在染色体中间的区域）时会再次发生什么。

端粒遗失的细胞转录自噬，然而DNA受损在其他染色体区域再次发生的细胞转录细胞细胞死亡。这指出细胞细胞死亡不是毁坏因DNA受损而有可能变为癌前细胞的细胞的唯一机制，并且端粒和自噬之间不存在着必要的聊天。这项研究指出，自噬不是一种增进癌细胞不不受掌控生长的机制（通过毁灭其他细胞来重复使用原材料），忽略，它实质上制止这样的生长。如果没自噬，那些丧失其他安全措施（比如肿瘤诱导基因）的细胞，就不会转入一种危机状态：细胞无法控制生长和大量的DNA受损，最后往往不会造成癌症产生。

（正如2015年的一项公开发表在MolecularCell期刊上的标题为“SmallMoleculeInhibitionoftheAutophagyKinaseULK1andIdentificationofULK1Substrates”的论文所报导的那样，一旦癌症开始产生，切断自噬有可能依然是一种让肿瘤可怜的有效地策略。

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